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深圳子科生物報道：南卡羅來納州醫(yī)科大學(xué)和克萊姆森大學(xué)的研究人員報告說，他們已經(jīng)開發(fā)出人體心臟類器官用來模擬心肌梗死和藥物心臟毒性。

美國人平均每人每40秒就有一次心臟病發(fā)作，然而研究人員還沒有一個模型能完全模擬心臟病發(fā)作后人類心臟的情況。

南卡羅來納州醫(yī)科大學(xué)（MUSC）和克萊姆森大學(xué)（Clemson University）的一個研究小組最近在《Nature Biomedical Engineering》的一篇文章中報告說，他們開發(fā)出了直徑小于1毫米的人體心臟器官，這些器官與心臟病發(fā)作時發(fā)生的生理狀況非常相似。

該團(tuán)隊由MUSC-Clemson生物工程項目一員、生物工程博士Ying Mei領(lǐng)導(dǎo)，該項目將Clemson的生物工程師和生物工程博士生安置在MUSC校園，以便能夠與臨床醫(yī)生進(jìn)行互動。文章的主要作者，Dylan Richards博士，是兩所學(xué)校聯(lián)合培養(yǎng)的畢業(yè)生。

Richards說：“我們基本上能夠?qū)⑿呐K病發(fā)作的復(fù)雜三維特征縮小為一個微組織模型?！?/p>

這個類器官是直徑小于1毫米的三維多細(xì)胞組織。這些器官或微組織的功能與它們的全尺寸對應(yīng)物類似：像人類心臟一樣跳動和收縮。這個模型利用誘導(dǎo)多能干細(xì)胞分裂和成熟為幾種類型的心臟細(xì)胞，然后相互作用和自我組裝形成器官。

傳統(tǒng)上，生物學(xué)家使用培養(yǎng)皿細(xì)胞或動物模型中的細(xì)胞，來模擬正在研究的疾病。這些方法都有自己的缺點，類器官模型克服了這些缺點。

培養(yǎng)皿中的細(xì)胞在細(xì)胞水平上學(xué)習(xí)東西是很好的，但是細(xì)胞在平面上二維生長是非常不自然的。

動物模型在再現(xiàn)人體內(nèi)發(fā)生的事情時非常有用，但僅適合下一步研究。而類器官，特別是心臟類器官，特別適合重現(xiàn)人類的情況。

Richards解釋說：“老鼠的心跳比人類快5到10倍?！?/p>

與此相反，心臟器官樣組織重建了人類心臟，與心臟病發(fā)作導(dǎo)致缺氧后發(fā)生的組織功能障礙非常相似。因為在心臟病發(fā)作后很難立即獲得樣本，所以我們對心臟病發(fā)作的了解大多來自于在最初缺氧很久之后所做的觀察。類器官模型填補(bǔ)了這一空白，使缺氧后的情況得以立即可視化。

“這有助于我們更好地理解細(xì)胞在短期內(nèi)的反應(yīng)，反過來了解瞬時損傷如何導(dǎo)致長期損傷，”Richards說。

這個模型也使研究人員能夠測試心臟藥物是否能改善心臟病發(fā)作。

Richards解釋說：“這有助于我們確定一種藥物是否能有效地預(yù)防這種損傷，或者防止對缺氧的有害反應(yīng)?！币约皽y試在健康心臟中安全的藥物是否在患病心臟中也是安全的。這些信息可以指導(dǎo)醫(yī)生更恰當(dāng)?shù)貫橛邢劝l(fā)心臟病的患者開藥。

簡言之，該模型為研究人員提供了對心臟病發(fā)作早期事件的理解。Mei打算通過加入免疫細(xì)胞使模型變得更好。免疫細(xì)胞負(fù)責(zé)清除由心臟病發(fā)作引起的死亡細(xì)胞，通過這樣做，它們可以確定免疫細(xì)胞如何在缺氧損傷后心臟組織的重建中發(fā)揮作用。

Mei教授還想研究患者的遺傳學(xué)對其預(yù)后的影響，這些器官可以幫助我們更全面地了解患者的特定基因特征如何影響其康復(fù)。

“我們并不是第一個概括細(xì)胞甚至組織水平反應(yīng)的人。不過，我認(rèn)為，我們是第一個總結(jié)器官水平反應(yīng)的人?！?/p>

本文合著者把這項研究獻(xiàn)給他們親愛的朋友和合著者Craig Beeson博士，在他們的文章發(fā)表前死于癌癥。

原文檢索：Human cardiac organoids for the modelling of myocardial infarction and drug cardiotoxicity